martes, 6 de diciembre de 2011

HEMATOLOGÍA.- ANEMIAS HEMOLÍTICAS

Generalidades

  • Extravascular: reconocimiento de fc en espleno
  • Intravascular: Mediado por complemento activado por anticuerpos 

Déficit metabolismo hemoglobina

  • el defecto en general es el defecto en los grupo sulfuro en hemoglobina
  • Puede existir hemólisis intravascula y extravascular, la primera puede manifestarse desde una úlcera y la segunda con esplenomegalia; esta se debe a la precipitación de la hemoglobina contra la pared del hematíe, le revienta como una globo. 

Drepanocítica

  • generalmente presenta aumento de hierro por la hemólisis; puede presentar afectación de la retina, inf H. influeza
  • El tratamiento se basa en:
    • Vacuna contra encapsulados como Neumonía
    • opiáceos para control de dolor en infarto óseos o autoesplenectomía
    • hidroxiures disminuye producción de hemoglobina S
    • ac. fólico para no detener la producción de hemoglobina
    • los esteroides no sirven pues la causa es defecto en síntesis hemoglobina


Esferocitosis Hereditaria

  • Presencia de esfera chicha para la hemoglobina lo que produce hemólisis osmótica cuando disminuye la glucosa
  • Puede presentar cráneo en cepillo por hipertrofia por producción (hiperplasia malar)
  • asocia déficit folato

Talasemia

    • La más común es  Beta talasemia, al faltar  beta aumenta la hemoglobina a 2 y fetal, disminuye la a1 que contiene cadenas betas.
    • sospecha a partir de VCM disminuido y existencia de aumento número de hematíes.

Hemoglobinuria paroxística Nocturna

  • Orina oscura + pancitopenia + trombosis venosa profunda + CD 59
  • Dèficit de CD 55 y 59.
  • Depósito de complemento tras acidificación de medio
  • Orinas oscuras tras evento (por destrucción y  paso directo de hemoglobina a orina), trombopenia por trombosis; principalmente porta y mediastínica.
  • Leucopenía
  • DX. Citometría de flujo--> 59
  • Tratamiento: eculizumab ( anti C3) + Esteroides,

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