Endocrinología.- Patología de suprarrenales

Síndrome de cushing.
Diagnóstico:

• Lo primero, lo primero cortisol urinario, después debráyate con aquello de la supresión con dexametasona.
• Manzanitas: en un ectópico no habrá respuesta al CRH pues no pertenece al eje, en relación con el ACTH tampoco su administración logrará algo, pues al ser el microcítico un tumor agresivo de alta producción tendrá todos los receptores saturados.
• En paciente con Insuficiencia suprarrenal secundaria, al administrar se elevará la aldosterona, el cortisol no lo hará puede se encontrará saturada la parte secretora de cortisol.

Tratamiento:

• Se puede recurrir al ketoconazol cuando se quiere un control prequirúrgico o tras una cirugía cuando esta falla para provocar un infarto suprarrenal.
• Si se quiere una respuesta rápida, ya sea por una crisis de cushing esta se puede obtener administrando Etomidato

Hipealdosterismo primario: 

Diagnóstico diferencial:

• para sospechar del hiperaldosterismo primario debe identificarse la característica disociación renina aldosterona, estando la primera disminuída y la última elevada.
• El síndrome con adenoma secretos de aldosterona, la hipokalemia es más importante.
• el k en la primaria siempre será mayor a 30 mEq/d

diagnóstico etiológico

• TC: adenoma < 2 cm y unilaterales.
• Cateterismo de venas suprarrenales: invasivo, determinar bilateralidad para tratamiento Fx. 
• Para diferenciar un adenoma de una hiperplasia se recurre a la prueba postural, después de estar en reposo se deja al paciente en ortostatismo por 2 a 4 horas, posteriormente se miden los niveles de renina, en el adenoma no se eleva la renina por su hiperproducción, en cambio en la hiperplasia si se eleva la renina.

Feocromocitoma

Diagnóstico:

• Determinar catecolamina en orina en 24 hra y sus metabolitos. 

Hiperaldosterismo

 Déficit de 21-hidroxilasa:

•  Forma clásica: pierde-sal (aldosterona y cortisol disminuidos) y en otra virilizante simple (cortisol y aldosterona normales). aparecen de forma precoz, requiriendo tratamiento con glucocorticoides y, si es preciso, con mineralcorticoides.
• Forma no clásica o de aparición tardía. En este caso, la clínica en edades mayores y puede ser diversa.  exceso androgénico con capacidad para activar al eje gonadal, puede aparecer tanto pubertad precoz en niñas como en niños. Es típica la presentación clínica en adolescentes en forma de alteraciones menstruales y signos físicos de hiperandrogenismo, como hirsutismo y acné. En la forma no clásica de hiperplasia suprarrenal congénita, no existe déficit de mineralcorticoides.

HIPOALDOSTERISMO.-Enfermedad de addison

Crisis suprarrenal

 Los más frecuente es que se presente tras la suspensión brusca de cortis.

Se caracteriza por la presencia de cansancio, hipotensión, hiponatremia, hiperkalemia, acidosis metabólica

En caso de sospecharlo se debe iniciar tratamiento con sueroterapia y cortis. Se debe evitar tratamiento inicial de hipotiroidismo pues desencadena una déficit mayor de corti.