lunes, 2 de enero de 2012

Neumología.- EPOC

Etiología

  • la deficiencia de alfa 1 antitripsina, predispone a EPOC en paciente jóvenes, de tipo panacinar, con afectacción lóbulos inferiores
  • En los fumadores el tipo de enfisema es centroancinar, con afectación de campos superiores, el humo se va a los campos superiores.
Presentación clínica
  • Bronquitis crónica no disminuye la DCLO, el patrón característico es la obstrucción
  • En el enfisema si disminuye la DLCO por pérdida de superficie de intercambio
  • Existe un tipo de EPOC que presenta una disminución de FEV menor y asociación de apnea obstructiva, tiene hipercapnia y por ende poliglobulina --> la indicación de oxígeno es en estadio más precoces, como PO2 < 60- 55 %
Diagnóstico
  • Puede sospecharse en alteración de FEV 25 a 75 % , en caso de alteración confirmar irreversibilidad
  • Escala de gravedad
    • I >80%
    • II80 - 50%
    • III 30 - 50%
    • IV < 30 o III+ IC o COR

Tratamiento

  • Se considera de elección el anticolinérgico en caso de síntomas continuos, si sólo intermitentes dar B-bloqueadores.
  • Se agraga corticoides inhalados ( no vía oral) ante EPOC graves III o IV, ergo entre fev1 50 a 30 o menores de 30. o las primeras con COR o IR añadidas
  • la cirugía citorreductora indicada como puente a trasplante,necesario descartar una hipertensión pulmonar severa, más de 18 mm, esto porque al disminuir el lecho vascular aumentaria la presión 
Agudización de EPOC
  • Criterior de winnipeg; más disena, más esputo , purulencia de esputo- 2/3(+) --> ABO, cubrir, H. catarralis ( el más frecuente) s.pneu, M . catarralos, --> amo/clav , levoflox

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